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I precedenti consigli, riconducibili a pratiche con scopi terapeutici, non assicurano alcun tipo di garanzia sul fatto che effettivamente queste terapie, sebbene riportate accuratamente, correttamente e senza contravvenire alla legge, possano sostituire l'intervento di un medico tradizionale.




      CARIE DENTARIE


La carie dentaria (dal latino careo, "essere privo") è una malattia dei denti.

La carie dentaria è una malattia degenerativa dei tessuti duri del dente (smalto, dentina), che origina dalla superficie e procede in profondità fino alla polpa dentale. Risulta pertanto implicito nella sua definizione che:

La carie non interessa i tessuti molli del dente (la polpa): pulpiti, dunque, e parodontiti apicali di origine dentaria non costituiscono forme di carie ma ne rappresentano, piuttosto, una complicanza.
La carie, una volta che lo stimolo infettivo si avvicina alla camera pulpare, stimola la polpa stessa alla propria difesa con la formazione di dentina chiamata terziaria.

Eziologia
Si tratta di una malattia ad eziologia fondamentalmente microbica (infettiva) ed a patogenesi chimica. Questa definizione che può essere utile per inquadrare sommariamente il processo nell'ambito della patologia umana necessita tuttavia di numerose precisazioni che ne descrivano le peculiarità.

La carie trae le sue mosse dai batteri che vivono nella bocca e convivono con l'individuo. Si tratta di batteri normali commensali del cavo orale che non possono essere eliminati, in quanto forieri di numerosi effetti positivi. Si pensi anche solo alla semplice competitività con specie altrimenti patogene (quale il batterio della difterite).

Il nostro organismo ha evoluto con queste specie batteriche degli equilibri, per cui, in condizioni normali, la loro presenza non comporta alcun danno come accade in altre regioni dell'organismo (si pensi, ad esempio, alla cute o all'intestino).

Esistono però processi o condizioni che possono alterare questi fini equilibri e slatentizzare il potenziale patogeno dei batteri commensali e lo stesso si verifica anche nel cavo orale con l'insorgenza della carie.

La carie pertanto è una patologia infettiva per la quale, a causa del mutarsi delle condizioni, batteri normalmente non nocivi provocano dei danni.

Precisiamo però alcuni punti, i batteri presenti nel cavo orale non possono mai penetrare in un dente con lo smalto integro e di conseguenza questi batteri potenzialmente causa della carie non la determinano fintanto che lo smalto rimane privo di aperture. Queste si formano o per deficit nel processo di ontogenesi o, causa più frequente, quando del cibo sia esso dolce che salato rimane tra i denti. I batteri nutrendosi dei residui alimentari producono metaboliti a pH acido che determinano dei varchi nello smalto ed è solo dopo che i batteri potenzialmente cariogeni penetrando nel dente causano la carie.

Placca mucobatterica
I batteri che vivono nel cavo orale hanno prima dovuto aderire alle superfici orali (mucose o dentarie). Batteri privi di queste peculiarità sono continuamente lavati via dalla saliva ed ingoiati introdotti, così, in quel grosso sterilizzatore chimico che è lo stomaco (poche specie batteriche sopravvivono al pH dello stomaco: tra esse Helicobacter pylori).

Numero dei batteri
I meccanismi di difesa della bocca nei confronti del potenziale patogeno dei commensali sono numerosi (la saliva con il suo potere tampone ed il suo contenuto in sali di calcio; la presenza di anticorpi e cellule bianche del sangue.); tuttavia essi hanno dei limiti oggettivi i quali dipendono dalla funzionalità individuale degli stessi meccanismi di difesa (pensiamo, ad esempio, ad una riduzione del flusso salivare con l'ovvia riduzione dei potenziali difensivi). Orbene se i batteri divengono così numerosi da prevaricare i meccanismi di difesa essi iniziano a danneggiare le strutture del cavo orale e, nel caso specifico della carie, i tessuti duri del dente.

 Per essere un poco più scientifici dobbiamo rifarci al concetto di placca dentale: un dente subito dopo la sua pulizia appare completamente libero anche ad un esame al microscopio, ma nell'arco di 2 minuti fotografie al SEM dimostrano come la sua superficie si rivesta di un sottile strato di glicoproteine a provenienza salivare; questo strato prende il nome di pellicola salivare acquisita ed ha funzioni protettive per la superficie del dente soprattutto nei confronti degli agenti abrasivi ambientali (è come se il dente venisse unto per evitare l'attrito con le particelle di polvere). I batteri utilizzano proprio questo strato di glicoproteine per mediare la loro adesione alla superficie dentale (ricordiamo che l'adesione alle superfici orali è una condizione indispensabile per la sopravvivenza dei batteri nel cavo orale: senza questa caratteristica i batteri verrebbero ingoiati e distrutti nello stomaco).
 Inizialmente (nelle prime 2-3 ore) si formano isole batteriche che si estendono a macchia di leopardo su tutta la superficie del dente. A 12 ore dall'inizio del processo il dente appare rivestito interamente da una patina batterica di 8-10 strati di cellule. A 24 ore di distanza, se le manovre di igiene non riprendono, gli strati di cellule arrivano a 100 e a 48 ore sono più di 300.

Questa immensa popolazione batterica è tenuta unita da una impalcatura glicoproteica che produce specifiche specie (Streptococcus mutans); essa prende il nome di placca mucobatterica e si comporta come una barriera semimpermeabile che, di fatto, taglia fuori dall'azione protettiva salivare la superficie del dente. Questo quindi si ritrova sommerso dai batteri e dai loro acidi e senza i meccanismi omeostatici salivari: in queste condizioni i minerali del dente cominciano a sciogliersi non appena i processi metabolici dei batteri sono attivati ed il calcio da essi liberatosi viene immediatamente catturato dai batteri.

Attivazione dei processi metabolici dei batteri
La carie, come si è già detto, ha una patogenesi chimica: il dente si compone di un minerale particolare appartenente al gruppo delle apatiti (fondamentalmente idrossiapatite e fluorapatite); questi minerali si disgregano a contatto con acidi. Quando si assume un alimento (sia sotto forma di solido, sia di liquido, sia disperso nell'aria) questo viene consumato dai batteri che come risultato della loro consumazione producono proprio acidi; il processo si verifica se il pH della superficie dentale scende sotto il valore critico di 5.5 e, quindi, è necessario che gli idrogenioni si accumulino sulla superficie del dente, cosa resa possibile dall'accumulo della placca come visto in precedenza.

Le cause della carie sono legate a tre fattori determinanti: la flora microbica presente nella bocca (S. mutans, S. milleri, S. mitior, S. sanguis e Actinomyces, Lactobacillus), le condizioni generali dell'individuo e le sue abitudini alimentari (dieta ricca di saccarosio).

Tra i vari batteri presenti nel cavo orale vi è una specie più cariogena delle altre: lo Streptococco mutans. Questo streptococco anaerobio sintetizza acido lattico o formico (a seconda della quantità di zuccheri), che scioglie i tessuti duri del dente (per esempio l'idrossiapatite dello smalto), a partire dal glucosio, che è il componente dei residui alimentari che restano in bocca dopo un pasto.

C6H12O6 (glucosio) → 2 C3H6O3 (acido lattico)
Le condizioni generali che aumentano il rischio di carie sono:

le alterazioni del flusso salivare, sia quelle di tipo quantitativo (in genere il flusso salivare medio è compreso tra i 600 e i 700 ml al giorno) sia quelle di tipo qualitativo (pH, alterazione delle concentrazioni dei componenti della saliva). La saliva combatte la carie tamponando l'acidità della bocca, e ha funzione sia microbicida che immunitaria;
arcata dentaria disarmonica (denti storti), che facilita la formazione della placca cariogena;
cattive abitudini alimentari, ossia i frequenti spuntini, o l'eccessivo consumo di cibi dolci, aumentano il rischio di carie. Gli zuccheri semplici (come contenuti nel miele per esempio) e quelli più appiccicosi sono i più cariogeni. La frequenza elevata di assunzione di zuccheri mantiene un pH della bocca acido, e la demineralizzazione è continua. Per prevenire questo, occorre lavare i denti mezz'ora dopo ogni pasto perché se lavati subito lo smalto è più sensibile perché il PH della bocca non è ottimale.
Una volta instaurato il processo carioso, ossia la formazione di una cavità prima nello spessore dello smalto e poi in quello della dentina, esso continua senza sosta, fino ad arrivare alla polpa del dente. La polpa, come del resto tutti i tessuti dentari, non ha capacità riparative.

Fattori favorenti
L'esposizone intrauterina e durante i primi anni di vita al piombo promuove la carie dentaria . Anche il cadmio può sostituirsi al calcio e favorire la carie dentaria .

Sintomi
Nello stadio iniziale la carie si presenta senza dare sintomi particolari, e questo comportamento asintomatico si prolunga quasi per tutta la durata della malattia. Solo quando la lesione guadagna tutta la dentina e fino a giungere in prossimità della polpa compaiono i primi sintomi della malattia. Questi sono connessi agli stimoli fisici (freddo e caldo) e chimici (zuccheri, acidi). Infatti, a livello della dentina sono presenti particolari strutture, dette tubuli dentinali, che contengono il prolungamento citoplasmatico degli odontoblasti e un liquido da essi formato. I batteri che provocano la formazione della carie producono enzimi e sostanze tossiche che si diffondono attraverso i tubuli che per mezzo degli odontoblasti sono direttamente collegati alle strutture vascolo-nervose presenti nella polpa. Se la lesione cariosa non viene rimossa, tali sostanze tossiche continueranno a diffondersi fino a giungere all'organo della polpa. La sintomatologia a questo punto diventa viva ed assume le caratteristiche tipiche della nevralgia del trigemino della seconda o della terza branca a seconda della zona imputata: nevralgia del nervo mandibolare se il dente è nel mascellare inferiore; nevralgia del nervo mascellare se il dente è nel mascellare superiore. I sintomi specifici sono: dolore diffuso a tutta l'emiarcata dentaria senza possibilità di distinzione del dente dolente, dolore esacerbato dagli stimoli chimici e fisici. In questo stadio la polpa è in pulpite cioè ha aumentato il suo volume per dilatazione delle arterie per iperemia (facilitazione dell'arrivo delle cellule imputate nel processo della flogosi). Dopo questa fase il dente non dà più sintomi in quanto la polpa, essendo contenuta in un contenitore rigido, va incontro ad ischemia. L'ischemia provoca la necrosi della polpa ed il processo carioso diventa silente (necrosi pulpare).

Terapia
Gli unici specialisti sanitari che in Italia hanno il titolo per effettuare terapie in caso di carie sono l'igienista dentale e il dentista.
 Nel caso di carie asintomatiche e non cavitate l'igienista dentale o il dentista potranno applicare e/o prescrivere formulazioni di fluoro o idrossiapatite per trasformare una carie attiva in una carie secca, ossia in forma inattiva. La terapia della carie sintomatiche e/o cavitate invece, effettuata solo da un dentista abilitato, consiste nella rimozione del tessuto cariato mediante l'utilizzo di strumenti meccanici o manuali, e nell'otturazione della cavità residua con materiali diversi (dall'antiestetica amalgama d'argento ai materiali più estetici come il composito, i cementi vetroionomerici, gli intarsi in oro o ceramica), a seconda delle esigenze estetiche e funzionali. La terapia della pulpite consiste nell'apertura della camera pulpare, nell'asportazione completa della polpa (nel caso non possa essere conservata) mediante strumentazione meccanica, ed in una disinfezione accurata (utilizzando ipoclorito di sodio e perossido di idrogeno), quindi l'otturazione della cavità completerà l'opera.

Prevenzione
È ormai accertato che per prevenire la carie sia di fondamentale importanza l'utilizzo di dentifrici al fluoro. Il fluoro gode della capacità di remineralizzare lo smalto dentale, bloccare le vie metaboliche dei batteri responsabili della carie e ridurre l'adesività batterica sulle superfici dentarie. Lo S. Mutans produce acido lipoteicoico, che aderisce alla pellicola acquisita per mezzo di uno ione calcio Ca++. Il fluoro, sostituendo lo ione Ca++, inibisce quindi l'adesione batterica. Bisogna comunque prestare particolare attenzione all'utilizzo di questo elemento, dal momento che esso si trova in numerosi prodotti per l'igiene orale, gomme da masticare, anestetici, psicofarmaci e altro, oltre che ovviamente in natura; se assunto senza attenzione nei primi anni di vita (entro la pubertà), infatti, è possibile incorrere in una fluorosi ossia una intossicazione da fluoro, e rischiare quindi danni ai denti, alle ossa ed al sistema nervoso. La fluorosi perviene se durante l'istogenesi dei tessuti duri del dente (fino ai 12 anni), l'assunzione di fluoro supera i 2 mg.
Per l'assunzione di questo elemento consultare sempre prima un igienista dentale, un odontoiatra o un medico.

Utile un'accurata e regolare pulizia con spazzolino e filo interdentale e un controllo semestrale. Uno dei principali sistemi di prevenzione consiste nella sigillatura di solchi e fossette dei molari definitivi, utilizzando resine molto fluide che vengono fissate sul dente mediante mordenzatura e polimerizzazione.

Un gruppo di ricercatori dell'Università di Pavia avrebbe individuato nel vino rosso (non in quello bianco) delle sostanze in grado di neutralizzare l'attacco dello Streptococcus mutans allo smalto dei denti. Molto probabilmente si tratta di un gruppo di composti conosciuti come proantocianidine. I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista Food Chemistry.



Si consiglia sempre di parlarne al proprio medico curante .

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09/05/2011 scritto da BAT-ENZO