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I precedenti consigli, riconducibili a pratiche con scopi terapeutici, non assicurano alcun tipo di garanzia sul fatto che effettivamente queste terapie, sebbene riportate accuratamente, correttamente e senza contravvenire alla legge, possano sostituire l'intervento di un medico tradizionale.




EMISPASMO FACCIALE

L’emispasmo facciale (HSF) è un sintomo analogo alla nevralgia del trigemino, ma che colpisce il nervo facciale, un nervo essenzialmente motore. Durante l’attacco i muscoli del volto subiscono contrazioni spasmodiche e disfiguranti, che possono coinvolgere solo l’occhio e le labbra o tutta la muscolatura mimica di metà faccia. Nella forma tipica le contrazioni muscolari iniziano dal muscolo orbicolare dell’occhio, per poi estendersi progressivamente all’orbicolare della bocca e al muscolo platisma nel collo. Nella forma atipica, invece, le prime contrazioni si evidenziano dall’orbicolare della bocca e si estendono poi all’orbicolare dell’occhio. le contrazioni del volto, insistenti e prolungate perché di tipo tonico-clonico e successivamente anche solo toniche, alterano il viso in una smorfia estesa a metà volto.

L’emispasmo facciale, o spasmo emifacciale, consiste in contrazioni involontarie, scosse improvvise della muscolatura dell’emifaccia, in genere ad inizio dai muscoli che circondano l’occhio e in seguito coinvolgente tutta la metà del volto, sino ad interessare il muscolo platisma nel collo.



Segni e sintomi. Come riconoscere l'emispasmo facciale?
Determinante è la storia clinica. Il paziente riferisce,in genere, dell'insorgenza progressiva di contrazioni abnormi, fastidiose, più o meno evidenti, ma via via più insistenti a carico del muscolo orbicolare dell'occhio. Il fenomeno costringe la persona affetta a chiudere forzatamente l'occhio, attivando tutto il muscolo orbicolare.
Le contrazioni si instaurano e si dissolvono rapidamente e sono di carattere tonico-clonico.Col passare del tempo queste possono diventare spasmi tonici, cioè smorfie persistenti per parecchi secondi a carico dei gruppi muscolari colpiti,che sembrerebbero non doversi più risolvere. L'attività di spasmo si diffonde progressivamente ad interessare i muscoli 'inferiori' della faccia, in particolare l'orbicolare delle labbra ed anche il platisma sulla superficie del collo. Quando lo spasmo ha raggiunto tali livelli di estensione, l'intera metà del volto del paziente è contorta in una smorfia disfigurante, aggravata dai tratti emotivi che accompagnano tale fenomeno nella mente e nell'animo di chi ne risulta affetto. Il fenomeno è definito come spasmo 'tipico', perché ha origine dalla porzione superiore del viso e si diffonde progressivamente verso il basso interessando i territori muscolari prima indenni. I casi che presentano una fenomenologia di spasmo facciale ad origine dalla porzione inferiore del viso (in genere orbicolare delle labbra) per poi diffondersi all'occhio ed alla fronte, vengono definiti come spasmo 'atipico': questi casi sono assai più rari rispetto la forma 'tipica'.
E' essenziale ricordare che l'emotività del soggetto e' fondamentale nello scatenare il fenomeno,nel sostenerlo,nel renderlo addirittura invalidante. L'emotività è il maggiore 'trigger', cioè 'grilletto o causa scatenante' nel provocare e peggiorare tale invalidante infermità.
Tutto ciò ha una sua spiegazione,che daremo più avanti.


Ma perchè vi è una forma di spasmo tipico ed una atipica?
Quando il nervo facciale esce dal solco ponto-bulbare, per un tratto di circa 3 millimetri, è ancora ricoperto da mielina centrale, oligodendrogliale.Vale a dire che ciascuna fibra del nervo risulta avvolta da veli di mielina ad origine dall'oligodendrocita.La mielina centrale è assai delicata, sia come metabolismo che come 'resistenza agli insulti ',non ha la stessa tempra della mielina periferica, quella formata dalle cellule di Schwann (detta anche mielina periferica). Le fibre nervose che escono dal solco ponto- bulbare in posizione più caudale(cioè più bassa)rispetto al restante nervo sono quelle destinate alla porzione SUPERIORE del volto,viceversa quelle fibre che escono ' cranialmente ', cioè più in alto rispetto a quest'ultime innervano la porzione INFERIORE del viso. Quando un vaso entra in conflitto, cioè deforma,comprime, esercita comunque un effetto patogeno sulle fibre più caudali ( più basse) si avrà lo spasmo tipico, viceversa se il vaso è disposto in modo tale da impegnare le fibre più craniali del nervo alla sua emergenza si avrà lo spasmo atipico.
Perché un vaso può trovarsi in posizione conflittuale (conflitto neurovascolare) con la REZ del nervo facciale, cioè con la sua radice emergente dal tronco encefalico?


Vari sono i motivi: uno è rappresentato da una disposizione congenitamente anomala di un'ansa arteriosa, che di fatto trovasi in stretto contatto col nervo; quest'ansa si allunga col tempo e, col passare degli anni, diventa più tortuosa e rigida. Nel contempo la 'discesa' naturale,anche se di pochi millimetri, del contenuto della fossa cranica posteriore verso il forame occipitale,frutto dell'atrofia parenchimale che si accompagna all'età, altera i rapporti tra vaso e nervo,magari rendendoli ancora più stretti, piu' 'intimi' e determinando lesioni anatomo-patologiche indotte dalle pulsazioni dell'arteria a carico della superficie e poi dello spessore del nervo, proprio alla REZ, la zona più delicata. Il nervo, a questo livello, puo'essere compresso ed assottigliato dall'effetto pulsante e traumatico del vaso, puo' essere incurvato(bending) dalla presenza dell'ansa a suo perenne contatto,puo' essere stirato(stretching of nerve), demielinizzato dalle continue pulsazioni,
che creano le 'sinapsi efaptiche'.

In pratica deve esserci un contatto abnorme tra vaso e nervo, con alterazione anatomo- patologica a livello della REZ del nervo facciale.
Le sinapsi efaptiche, poi, non sono altro che fibre nervose a diretto contatto l'una dell'altra, creandosi tra loro un corto circuito degli impulsi nervosi, in quanto non più protette dalla guaina isolante della mielina.


Tutto ciò è stato provato da osservazioni intraoperatorie,da valutazioni istopatogiche in microscopia ottica ed elettronica, da innumerevoli valutazioni e misure di elettrofisiologia intratraoperatoria. Queste hanno confermato che dal luogo specifico del contatto neurovascolare gli stimoli nervosi viaggiano sia verso la periferia che verso il nucleo centrale del nervo facciale,causando nel primo caso il lateral spreading, cioe' la diffusione delle contrazioni a contingenti di fibre periferiche e quindi a gruppi muscolari plurimi e non più selettivamente evocati da uno stimolo ad essi specifico; nel secondo caso ad un 'bombardamento'dei neuroni centrali che andranno a riorganizzare la loro funzione e architettura sinaptica, proprio in vista di questi stimoli retrogradi. E' come se il nucleo del nervo facciale diventasse preda di fenomeni epilettici, cioè indotti, di un fenomeno di Kindling, di una facilitazione ed abbassamento della soglia, causato dai predetti stimoli retrogradi. Questo spigherebbe la ragione per cui l'emotività e l'attivazione della sostanza reticolare del tronco encefalico costituiscono elementi facilitanti sull'attività di spasmo.
Dapprima l'instaurarsi di sinapsi efaptiche a livello della REZ del nervo, poi, per causa di queste, la diffusione anterograda e retrograda dello stimolo nervoso, nonché l'insorgenza di attività spontanea nelle fibre stesse, legata alla presenza di corto circuiti nelle singole sinapsi; il successivo condizionamento facilitatorio del nucleo centrale del nervo facciale nella sostanza del tronco encefalico, tutto ciò conduce all'insorgenza di attività di spasmo, secondo le modalità e con l'estrema sudditanza alle emozioni prima descritte in dettaglio.

Ma il primum movens della sequenza fisiopatologica ed anatomo- patologica descritta e' un vaso, un vaso che pulsa costantemente sulla superficie del nervo, alterandone struttura e funzione, un vaso in situazione conflittuale col nervo stesso, causa cioè di conflitto neurovascolare.
Questa è praticamente la sola causa etiologica di emispasmo facciale (tipico o atipico) che si conosca: essa è stata dimostrata col microscopio operatorio e la sua totale risoluzione si ottiene solo con un intervento di decompressione microvascolare, che agisce sulla causa prima, allontanando il vaso dal nervo in modo stabile, rimuovendo l'etiologia del sintomo stesso, cioè la situazione di conflitto. La chirurgia decompressiva, in termini di microchirurgia del conflitto, porta alla risoluzione del problema:
qualsiasi altra modalità di trattamento risultando di significato e valore,nonché durata limitata, oggi obsoleta.

Per la terapia dello spasmo si utilizza sempre la via E.L.I.S.A
.

Nuances nella chirurgia dello spasmo facciale.
La via E.L.I.S.A. utilizzata per il trattamento dell'emispasmo facciale e' iuxta sigmoidea, centrata nel punto in cui il seno laterale si accinge a generare il bulbo giugulare. L'asse del microscopio e' diretto al di sopra dei nervi misti, in modo obliquo,inferiormente al nervo cocleare; segue la direzione mediale, al di sotto del complesso acustico vestibolare,così da consentire la minima trazione verso l'alto del nervo cocleare stesso od evitarla del tutto; la direzione dell'asse visivo punta direttamente sul solco ponto-bulbare,ove si evidenzia la REZ del nervo facciale e la situazione di conflitto. Il triangolo tra radice del glossofaringeo e decorso del nervo cocleare ha la base in alto: lo chiameremo il 'triangolo d'accesso' (access triangle to facial nerve REZ) al solco ponto bulbare e REZ del facciale sec. Gandolfi. La via è anche molto bassa, interessa il plate occipitale, sino al margine posteriore del foro lacero. Inferiormente all'access triangle vi può essere l'ingombro del plesso coroideo, medialmente all'emergenza del nervo glossofaringeo. Il plesso può ostacolare la piena apertura del 'triangolo' e per questo può essere microcoagulato in toto, creando in tal modo lo spazio necessario per la visualizzazione della REZ e del conflitto. La lateralità dell'apertura ossea è assai prossima alla cisterna cerebello midollare,facilitando al massimo l'apertura dell'arcnoide e la deliquorazione dell'angolo ponto-cerebellare inferiore. Si tratta di una via E.L.I.S.A. costruita 'bassa', mediale alla punta della mastoide, a livello del solco digastrico. L'apertura ossea è situata tra quest'ultimo ed il condilo occipitale: si definisce come via iuxta- sigmoidea / paracondiloidea.

Risultati della chirurgia per lo spasmo emifacciale
P.J.Jannetta riportava, nella sua primitiva serie di 229 casi di emispasmo facciale trattati con tecnica microdecompressiva circa l'80% di risoluzione dello spasmo dopo l'intervento, con il 5,2% dei pazienti richiedenti una seconda operazione per persistenza della sintomatologia. Il 5% dei pazienti presentava una qualche attività di spasmo dopo il risveglio,
inferiore al 25% di quella preoperatoria. Il 2,2% non aveva risentito dell'intervento.

Varie esperienze di molteplici Autori in tempi più recenti riportano un'altissima percentuale di successo immediato e stabile ad un follow-up oltre i 6 anni. I pazienti che presentano al risveglio ancora attività di spasmo, guariscono nel giro di alcune settimane o qualche mese, gradualmente. Secondo Samii et al., in un recente articolo del 2002, solo dopo 6 mesi si ottiene la percentuale più alta di pazienti completamente liberi da spasmo, il 92,3 %. In questa sua statistica il 7,7 % continua a manifestare attività limitata di spasmo residuo. Vi possono essere delle recidive,anche dopo 5 anni, di cui daremo una personale interpretazione. Complessivamente, Samii considera definitivo il trattamento di questa forma, con risoluzione dello spasmo immediata o dilazionata in oltre il 90% dei casi trattati. Una frazione percentuale minimale richiede un reintervento per la persistenza di spasmo a livelli preoperatori o per spasmo ancora più evidente di quello che aveva condotto al primo intervento.
Anche Moller riportava nel 1998 circa il 90% di risoluzione dello spasmo con l'intervento microdecompressivo.

Altri autori, più recentemente, riportano risultati definitivi nel 98% dei pazienti, la maggior parte dei quali ottiene questo traguardo nell'immediatezza del postoperatorio.

In realtà le tecniche di microdecompressione descritte in letteratura ricalcano da vicino quella applicata da Jannetta agli inizi degli anni '70,vale a dire la microdecompressione vaso-nervo ottenuta con la tecnica della interposizione di protesi di teflon o altro materiale tra le due strutture. Cio' puo, in singoli casi, portare a granulomi da
La REZ non deve nemmeno, se possibile, essere toccata, per non apportare ulteriore possibile danno a questo già compromesso tratto di nervo facciale.


'Arteria via dal nervo' è lo scopo della decompressione, non quello di posizionare, naturalmente quando possibile tra le due strutture alcun tipo di materiale protesico, a contatto sia col vaso che con la radice emergente del nervo. Nei casi in cui vi sia un grosso vaso, ad es. l'arteria vertebrale, indovata a ridosso della REZ del facciale, la tecnica attuale consiste nell'allontanare il vaso con una fettuccia di gomma o goretex, esercitando un vera e propria trasposizione del vaso via dal nervo. Se, applicando la tecnica descritta nei minimi dettagli e col rispetto assoluto delle fibre del nervo facciale, lo spasmo non scompare subito dopo l'intervento, ciò non deve incutere alcun timore o dubbio di avere mal eseguito la decompressione. La guarigione dallo spasmo avverrà nel corso anche di parecchie settimane o addirittura alcuni mesi, giungendo alla scomparsa definitiva dell'attività di spasmo i modo naturale e progressivo e persistente. Niente reinterventi precoci, solo una paziente attesa aspettando ciò che costituirà il risultato più stabile e duraturo della decompressione vascolare semplice. In questi casi a ' risoluzione dilazionata ', una volta rimossa la spina irritativa, puo' essere che il nucleo sia esso stesso talmente irritato da emettere ancora impulsi patologici, causa di attività di spasmo,che andrà riducendosi col ritorno alla normalità funzionale del motoneurone nucleare.

Le complicanze
Le più comuni complicanze sono a carico del nervo uditivo,con calo parcellare e, rarissimamente, perdita uditiva unilaterale e a carico del nervo facciale con paresi funzionale. La via E.L.I.S.A. come da noi descritta porta gia' ad evitare al massimo ogni ingerenza sulla struttura del nervo acustico, sulle arterie uditive interne sfruttandosi il triangolo di accesso alla REZ
 non essendosi e quindi proteggendo al massimo l'udito postoperatorio. La tecnica inoltre della decompressione vascolare semplice, che prevede di non interferire con la REZ del nervo, evitando di manipolarla, pure riduce pressoché a zero l'incidenza delle paresi post-operatorie, comunque transitorie nella quasi totalità dei casi. Con l'applicazione delle nuances microchirurgiche illustrate, il successo dell'operazione e l'applicazione della via E.L.I.S.A. nel trattamento dello spasmo emifacciale deve tendere al successo terapeutico, immediato o dilazionato, nel 100% dei casi


Si consiglia sempre di parlarne al proprio medico curante .

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17/05/2011 scritto da BAT-ENZO