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    SALUTE


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GOTTA

La gotta è una malattia del metabolismo caratterizzata da cinque componenti, che possono presentarsi in combinazione variabile:

presenza di elevati tassi ematici di acido urico
accumulo di cristalli di urato monosodico all'interno delle articolazioni e in altri tessuti (tofi)
accessi acuti intermittenti di artrite dovuti alla deposizione di questi cristalli nel liquido sinoviale
alterazioni renali spesso associate a ipertensione
formazione di calcoli renali di acido urico.
Conosciuta già nei tempi antichi, era considerata malattia tipica dei ricchi, dato che solo essi potevano concedersi il lusso di abbondanti pietanze a base di carne, o pesce, variamente condite e, quindi, ad elevato contenuto proteolipidico.
 Al giorno d'oggi, avendo la maggior parte degli strati sociali raggiunto il benessere economico, il riscontro di uricemia elevata (>7 mg/dl) è divenuto piuttosto frequente.

Anatomopatologia
Lo screzio metabolico origina da un eccessivo catabolismo degli acidi nucleici, che si traduce essenzialmente nel rilascio massivo di basi puriniche nel torrente circolatorio, ma pure da una concomitante ipercolesterolemia. Nell'ambito del liquido sinoviale, la concentrazione di tali basi azotate aumenta, realizzandosi le condizioni di soluzione sovrasatura. Così, all'interno delle capsule articolari, proprio in quelle zone dove vi è maggior ristagno, si formano cristalli aghiformi di urato monosodico, che tendono a precipitare e ad accrescersi. Questi, come dimostrato da Hollander & McCarty, innescano una reazione infiammatoria con formazione di un granuloma, analogo a quello da corpo estraneo. Tali granulomi sono detti tofi e presentano, inoltre, al loro interno, una matrice densa di calcio e colesterolo.

Fisiopatologia
Il contrassegno bioumorale della gotta è l'aumento dell'acido urico nel siero (iperuricemia). Il siero risulta saturo quando la concentrazione di acido urico raggiunge i 7 mg per decilitro. Valori più elevati espongono al rischio di precipitazione e quindi di attacchi di gotta acuta e di nefrolitiasi.

L'iperuricemia può in teoria essere effetto di:

aumentata produzione
aumentato assorbimento
diminuita degradazione
ridotta eliminazione dell'acido urico.
L'aumentata produzione può derivare da un aumentato catabolismo degli acidi nucleici, con conseguente liberazione di nucleotidi purinici, oppure da un'aumentata sintesi di questi nucleotidi. Una situazione di questo genere è molto frequente nei pazienti con malattie mieloproliferative o linfoproliferative in cui l'aumentata attività del midollo genera una gotta che un tempo veniva definita "gotta secondaria".

L'aumentato assorbimento (ossia l'eccessivo apporto alimentare di purine) è importante ma non essenziale nello sviluppo della gotta. È evidente come un regime alimentare iperproteico, cioè ricco di basi puriniche, possa elevare il tasso ematico di acido urico, mentre la concomitante assunzione di grassi, attraverso le alterazioni del microcircolo, ne favorisca il ristagno in corrispondenza delle articolazioni. Una serie di studi ha però dimostrato che sottoponendo i pazienti gottosi a una dieta priva di purine, si aveva una diminuzione dell'uricemia solo di 1 mg/dl.

La diminuita degradazione di urati non può essere nell'uomo un fattore di iperuricemia, in quanto l'uomo
(a differenza di altri mammiferi) non produce l'uricasi, enzima che metabolizza ulteriormente l'acido urico.

Tre ben definiti difetti enzimatici invece si traducono in iperuricemia:

La carenza di ipoxantina-guanina-fosforibosiltransferasi (HGPRT) è una situazione ereditaria legata al cromosoma X. L'espressione completa di questa carenza è detta Sindrome di Lesch-Nyhan.
L'aumentata produzione di fosforibosil-pirofosfato-sintetasi è una situazione ereditaria che si esprime con l'iperproduzione di fosforibosilpirofosfato (PRPP), substrato del primo enzima deputato alla sintesi di purine.
La carenza di glucosio-6-fosfatasi è una malattia autosomica recessiva che porta all'accumulo di glucosio-6-fosfato e all'aumentata produzione di PRPP.
Queste tre alterazioni genetiche sono rare ma vanno ricercate nei pazienti che presentano gotta prima dei 30 anni di età.

Nei pazienti con "gotta idiopatica", che non presentano cioè difetti enzimatici né condizioni di rapido ricambio cellulare, la gotta si sviluppa in genere in presenza di obesità e di eccessivo consumo di bevande alcooliche. L'obesità infatti si associa sia ad un'accentuata produzione di acido urico, sia ad una diminuita eliminazione. L'alcool inoltre riduce l'eliminazione renale dell'acido urico e accentua il catabolismo delle purine. L'iperuricemia può essere ulteriormente incrementata da una diminuita escrezione renale (malattie renali, acidosi, farmaci).

L'iperuricemia, pertanto, non è causata da un unico difetto genetico o da un solo fattore dietetico, ma da un insieme di disturbi diversi che possono contribuire in misura variabile alle manifestazioni cliniche.

Una malattia del passato che credevamo scomparsa, invece la gotta colpisce attualmente l’1-2% degli italiani adulti (circa un milione di persone): numeri in crescita, soprattutto tra donne e anziani.

La gotta è una malattia che rientra nel gruppo delle artropatie, condizioni cliniche caratterizzate da un danno a carico del sistema muscolo-scheletrico. Esistono oltre 100 tipi differenti di artropatia, le più conosciute sono l’osteoartrosi e l’artrite reumatoide. La gotta è il tipo di artropatia conosciuto da più tempo ed è generalmente correlata a un'anomalia causata dall’iperproduzione o dall’incapacità di eliminare l’acido urico nell’urina, che causa artrite acuta recidivante o cronica.

«La gotta è l’artrite più frequente nell’uomo, dove raggiunge una prevalenza del 7% dopo i 65 anni – spiega il professor Carlomaurizio Montecucco, Unità Operativa di Reumatologia del Policlinico San Matteo Pavia, Direttore della Scuola di Specializzazione in Reumatologia dell’ Università di Pavia - Nelle donne compare dopo la menopausa, con una prevalenza che tende ad aumentare con l’età, fino a raggiungere un valore del 3% oltre gli 85 anni».
«Il rapporto fra i due sessi, che fino al 1999 era di sette casi fra i maschi e uno fra le femmine, attualmente è di quattro maschi per una donna – aggiunge il professor Marco Cimmino, della Clinica Reumatologica dell’Università di Genova - L’aumento di frequenza della gotta interessa soprattutto le donne dopo la menopausa: se in età fertile viene colpita dalla malattia una donna su 2.000, si stima che, sopra i 50-60 anni, si verifichino 2-3 nuovi casi per 1.000 persone/anno. Dopo la menopausa infatti calano i livelli di ormoni femminili che, avendo l’effetto di favorire l’eliminazione dell’acido urico con le urine, proteggono la donna in età fertile».

Un’altra variazione subita dalla gotta negli ultimi anni è rappresentata dall’allargamento della fascia d’età di chi ne soffre: dalla tipica fascia dei 40-50 anni, la malattia si è allargata a interessare donne e uomini che possono avere il primo attacco a 60-70. Se dunque nel 60% dei casi il primo attacco si verifica ancora a livello dell’alluce in un uomo di 40-50 anni, nel restante 40% l’esordio avviene in sedi diverse e in pazienti di età diversa.

continua ...


Si consiglia sempre di parlarne al proprio medico curante .

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13/06/2011 scritto da BAT-ENZO