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       SALUTE


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IPERTENSIONE POLMONARE

L'ipertensione polmonare è una condizione patologica in cui la pressione arteriosa polmonare media supera i 25 mmHg.

Un aumento della pressione sanguigna nei polmoni: in parole semplici, è questo che avviene in chi soffre di ipertensione arteriosa polmonare. Per ragioni, però, che a tutt’oggi sono ancora in parte sconosciute. È certo che esiste una familiarità nel 6-15% dei casi e che per l’80% di questi gioca un ruolo l’anomalia di due geni scoperti di recente, il Bmpr2 e l’Alk1.

L’ipertensione arteriosa polmonare colpisce complessivamente tra le 25 e le 50 persone per milione di abitanti, di cui l’80% sono donne. Si tratta però di numeri approssimativi, dal momento che è ancora oggi una malattia sottostimata.
La ragione di questa maggiore incidenza tra le donne non è stata ancora identificata con certezza, ma i ricercatori hanno supposto un’influenza negativa da parte degli ormoni femminili sulla circolazione polmonare. Secondo le ipotesi degli esperti, questi ormoni agirebbero da start in chi ha già la predisposizione ad ammalarsi, innescando tutti quei meccanismi che portano alla manifestazione dei sintomi. Ma queste ipotesi sono ancora tutte da verificare e dimostrare.

Maggiori sono invece le conoscenze nell’ambito dei meccanismi che portano allo scatenamento dei sintomi. Ampi studi hanno infatti messo in luce il ruolo dell’endotelina, una proteina che, quando è presente a un livello troppo elevato nel sangue, provoca una vasocostrizione localizzata alle cellule muscolari lisce dei vasi sanguigni del tessuto polmonare e, quindi, come conseguenza, a un aumento della pressione causata della carenza di ossigeno.

A peggiorare l’azione dannosa dell’endotelina sono alcuni specifici recettori, chiamati di tipo A, che amplificano l’azione dannosa della proteina e lo stato di infiammazione al tessuto polmonare.
Gli studi sull’endotelina e i recettori hanno portato i laboratori di ricerca a formulare nuove molecole che spengono questo dannoso ingranaggio che si mette in moto per cause ignote e che è in grado di scatenare i sintomi della malattia.

Classificazione
L'ipertensione polmonare può essere acuta o cronica. La forma acuta deriva quasi sempre da embolia polmonare o da sindrome da distress respiratorio. Quando si parla di ipertensione polmonare, se non altrimenti specificato, si intende ipertensione arteriosa polmonare cronica.

L'ipertensione polmonare cronica può essere primitiva e secondaria.

La forma primitiva è caratterizzata da un'alterazione dei vasi polmonari che porta a un cospicuo aumento delle resistenze del letto vascolare e, di conseguenza, all'insufficienza del ventricolo destro.

La forma familiare (idiopatica) è trasmessa per via autosomica dominante ed è in parte causata da mutazione del meccanismo di trasmissione del segnale del "Recettore di tipo 2 della Proteina Morfogenica dell'Osso" anche conosciuto come BMPR2, accompagnato da altri danni genetici, non individuati, o da danno ambientale. Alterazioni a carico di BMPR2 sono state osservate nel 25% dei casi sporadici e nel 50% dei casi familiari di ipertensione polmonare.Nella forma familiare l'assenza del segnale mediato da BMPR2 (dovuto all'inattivazione di BMPR2) causa proliferazione di cellule endoteliali, muscolari lisce ed intimali, nonché fibrosi della tonaca intima.

Le forme secondarie possono derivare da:

cardiopatie:
cardiopatie congenite
cardiopatie acquisite (stenoinsufficienza mitralica, insufficienza del ventricolo sinistro)
malattie dei vasi:
tromboembolia polmonare
collagenopatie vascolari
malattie respiratorie:
malattie caratterizzate da ostruzione cronica delle vie aeree (BPCO, enfisema polmonare)
malattie caratterizzate da fibrosi interstiziale
malattie caratterizzate da ipoventilazione polmonare (apnee da sonno).
La diagnosi di ipertensione polmonare primitiva (a eziologia ignota) viene posta solo per esclusione: bisogna escludere pertanto tutte le cause riconoscibili elencate sopra.

Il russamento e le apnee ostruttive del sonno
Il russamento notturno è un disturbo molto frequente che interessa circa il 30% della popolazione adulta con una prevalenza nel sesso maschile doppia rispetto a quello femminile, questa percentuale cresce a circa il 60% oltre i 60 anni di età.

Il russamento non è solo un fenomeno fastidioso per il compagno di letto, ma spesso si accompagna a delle periodiche interruzioni o diminuzioni del respiro che determinano una sindrome definita: sindrome delle apnee ostruttive del sonno od OSAS. Questa patologia che interessa una percentuale notevole della popolazione adulta che varia secondo i diversi studi dal 15% al 35% negli uomini e dal 5% al 20% nelle donne è correlata all'età, al sesso ed al peso corporeo.

Le interruzioni e le diminuzioni del respiro definite rispettivamente apnee e ipopnee che avvengono durante il sonno, devono avere delle caratteristiche particolari per essere considerate una patologia: durata di almeno 10 secondi e verificarsi con una frequenza di almeno 10 durante ogni ora di sonno, nel caso sussistano queste condizioni possiamo parlare di OSAS, la conseguenza di questi fenomeni respiratori è la diminuzione della percentuale di ossigeno nel sangue che determina le cosiddette patologie correlate all'OSAS.

E' ormai ampiamente dimostrato che i pazienti con OSAS manifestano con una percentuale più elevata rispetto alla popolazione sana malattie come: ipertensione, infarto miocardico, ictus cerebrale ed ipertensione polmonare con una significativa diminuzione della durata della vita.

E' importante inoltre sottolineare che le persone colpite da OSAS non godono di un sonno ristoratore, questo determina tutta una serie di sintomi diurni che vanno dalla sonnolenza alla difficoltà di concentrazione sul lavoro con notevole diminuzione delle performances intellettuali, inoltre è stato dimostrato come la percentuale di incidenti stradali anche mortali determinati da colpi di sonno e disattenzione sia sette volte maggiore nei soggetti con OSAS rispetto alla popolazione normale, questi dati dimostrano come la sindrome delle apnee ostruttive del sonno sia una malattia di elevatissimo peso sociale.

A partire dall'anno 2000 è stato attivato presso la Clinica Otorinolaringoiatrica dell'Ospedale S.Paolo di Milano, dapprima in forma sperimentale, e successivamente con l'acquisizione di una sofisticata apparecchiatura diagnostica in forma ufficiale un programma di diagnosi e terapia della sindrome delle apnee ostruttive del sonno. La fase diagnostica comprende: esami clinico-strumentali di routine, compilazione di questionari che abbiamo appositamente approntato per valutare i sintomi diurni legati all'OSAS e l'esame polisonnografico.
Proprio quest'ultimo esame costituisce il passo fondamentale per una corretta e precisa diagnosi di OSAS, il polisonnigrafo è uno strumento che avvalendosi di sensori che vengono applicati al paziente permette di misurare numerevoli parametri durante il sonno tra i quali: il flusso respiratorio nasale ed orale, i movimenti della cassa toracica e dell'addome, il battito cardiaco, la percentuale di ossigeno nel sangue, la posizione del corpo e l'intensità del russamento. E' possibile registrare in base al tipo di macchina utilizzata numerosi altri parametri; in campo neurologico normalmente viene effettuata una registrazione anche dell'elettroencefalogramma così da ottenere una correlazione tra le apnee o le ipopnee e le varie fasi del sonno.

L'esame viene registrato durante la notte senza alcun disagio per il paziente, richiede una notte di ricovero ed il giorno dopo la registrazione viene scaricata su di un computer che contiene un software dedicato che permette di analizzare i parametri e determinare la presenza o meno OSAS e la gravità della stessa, il referto viene comunicato ai pazienti alcuni giorni dopo l'esecuzione dell'esame.

In base al risultato dell'esame si distinguono pazienti russatori semplici e con OSAS di grado lieve medio e grave, il protocollo terapeutico viene concordato con il paziente e prevede diverse soluzioni che vanno dalla semplice terapia dietetica ad interventi chirugici che mirano a ripristinare il normale passaggio di aria dalle prime vie aeree: naso, palato e faringe. Esiste inoltre la possibilità da parte del paziente di utilizzare ventilatori notturni denominati CPAP che con l'ausilio di una mascherina aiutano il paziente nei momenti di apnea immettendo attivamente aria nelle prime vie aeree, questi mezzi in alcuni casi non vengono ben tollerati dal paziente.

Nella genesi dell’ipertensione polmonare gioca un ruolo importante una piccola proteina, chiamata endotelina. Scoperta nel 1988, fin da subito ha destato grande interesse nei ricercatori, come dimostrano gli oltre 20 mila studi scientifici che sono stati condotti nell’arco di vent’anni su questo argomento.

Che ruolo ha l’endotelina nella genesi dell’ipertensione polmonare arteriosa? «L’endotelina esercita un’azione vasocostrittrice normalmente controbilanciata da altre sostanze, che vengono fisiologicamente prodotte dall’organismo e svolgono un’azione vasodilatatrice - spiega la professoressa Ariela Benigni, Capo Dipartimento di Medicina Molecolare, Istituto Mario Negri di Bergamo - Nell’ipertensione polmonare l’endotelina riduce il calibro dei vasi sanguigni e fa aumentare la pressione, agisce sulle cellule muscolari lisce dei vasi sanguigni, in questo caso quelle del polmone. I vasi si contraggono, al polmone arriva meno ossigeno, da qui la comparsa dei sintomi della malattia».

Si sanno le ragioni che determinano questa alterazione? «No, non del tutto. Come per tutte le malattie rare, è difficile avere abbastanza pazienti con le stesse caratteristiche per poterli studiare. Si è cercato di capire se ci fosse una predisposizione genetica, ma i dati non sono univoci e serviranno altri studi. In altre malattie si è visto, per esempio, che alcuni pazienti sono più suscettibili all’azione negativa dell’endotelina se sono presenti nel gene determinati polimorfismi, cioè delle piccole variazioni a carico del DNA, associati a una causa scatenante. Il problema è anche individuare la ragione che agisce da start, che al momento è ignota. Gli studi condotti finora hanno solo dimostrato che l’endotelina in eccesso può indurre una serie di azioni negative».

Sono azioni che hanno un ruolo nell’ipertensione arteriosa polmonare? «Sì. L’endotelina richiama cellule infiammatorie nel sito di danno che amplificano il danno al tessuto polmonare e questo aggrava la malattia. L’endotelina in eccesso può anche indurre morte cellulare. Quando questo succede a carico degli alveoli polmonari la malattia diventa progressiva ed è ancora più difficile da curare. È chiaro che l’endotelina, quando è generata in quantità eccessive, ha diverse azioni negative oltre la vasocostrizione, come l’induzione dell’accumulo di proteine della matrice che alla lunga soffocano le cellule del polmone».


continua ...

Si consiglia sempre di parlarne al proprio medico curante .

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30/06/2011 scritto da BAT-ENZO